Consumo elevado de fructosa y su posible influencia sobre el metabolismo lipídico

Ana María Gómez Álvarez, Lidia Cardellá Rosales, Gisela Pita Rodríguez, Martha Hernández Fernández

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Resumen

Introducción: En los últimos años se ha incrementado el consumo de fructosa a partir del uso como edulcorante del sirope de maíz rico en este monosacárido. Objetivo: Analizar el estado actual del conocimiento científico con relación al fundamento molecular del efecto adverso que tiene para la salud humana la estimulación de la lipogénesis por el consumo elevado (> 50 g.día-1) de fructosa. Desarrollo: El consumo elevado de fructosa estimula la lipogénesis; hipótesis ésta que trata de explicar los efectos adversos que tiene para la salud humana, al causar alteraciones del perfil lipídico, obesidad, síndrome metabólico, resistencia a la insulina, y diabetes. La adiposidad visceral provoca liberación de ácidos grasos libres a la sangre portal que llegan directamente al hígado, evento al cual se le ha atribuido un gran significado en el desarrollo de la resistencia a la insulina y del síndrome metabólico. Existe una compleja red de vías de señalización intracelular que al estimularse provoca como efecto común resistencia a la acción de la insulina. Algunos metabolitos lipídicos pueden actuar como estímulos de tales vías. Se establecen nexos entre las vías de señalización relacionadas con la homeostasis metabólica (disponibilidad de nutrientes) y la inflamación. Los ácidos grasos están entre los nutrientes candidatos que actúan como estímulos en ambas vías. Conclusiones: Existen múltiples vías de señalización intracelular que pueden activarse como consecuencia de las adaptaciones metabólicas que ocurren debido al consumo elevado de fructosa, especialmente en el metabolismo lipídico, entre ellas, la activación de vías inflamatorias. Lo anterior adquiere un significado cada vez más relevante en la patogénesis de las enfermedades crónicas no trasmisibles.

Palabras clave

Fructosa; Sirope de maíz rico en fructosa; Metabolismo de lípidos; Triacilgliceroles; Resistencia a la insulina; Inflamación

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